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遗传变异引起的维生素D水平与多发性硬化症
发布日期:2011-12-15
据科学家研究 一种罕见的遗传变异导致维生素D水平较低一直与多发性硬化症（MS）。
突变基因，CYP27B1，确定了由43人的基因组测序从四个或更多的成员有MS的家庭。该小组随后检查了3000户曾与MS孩子影响父母的基因。他们发现，有一个突变的基因复制的35个家长都转嫁这种变化给自己的孩子。
“如果继承CYP27B1基因变异到MS无关，一个孩子从他们的父母继承的变种将是50/50的机会，”从英国牛津大学的资深教授乔治埃伯斯说。 “所有35名儿童，继承变异是像掷硬币35次，获得35头，带来32亿美元的赔率一个对”。
但是，作为父母的基因的一个副本并不总是有MS，必须有其他因素在发挥作用。
“目前的意见建议，结合遗传易感性，环境因素，如暴露在阳光下，可能还有一些病毒感染，如触发排序，以某种方式相互作用的MS开始发展”慈善MS信托，保罗科默告诉BBC。 “这是另一个步骤，争取找到办法，以减少开发的MS的风险，但它可能是几年前我们可以搜集到MS维生素D缺乏症的意义”。
Norweigan研究人员还发现，这种突变的两个副本的MS和佝偻病，维生素D的缺乏引起的疾病。
“维生素D的补充，防止多发性硬化症的大规模研究现在强烈保证”教授指出，埃伯斯。 “这将是重要的，特别是在像苏格兰和英国今年大部分地区的日照水平低的国家”。
多发性硬化症是一种炎症性疾病引起的中枢神经系统轴突髓鞘变性，扰乱了神经冲动的传输。
这项研究发表在神经学杂志上，是英国牛津大学和加拿大渥太华大学，不列颠哥伦比亚大学和麦吉尔大学的科学家之间的合作的结果。
最后更新:2019-04-27